Двойные бактериальные триггеры рака толстой и прямой кишки

Группа американских и датских исследователей обнаружила, что онкогенные кишечные палочки E. coli и B. fragilis в кишечнике пациентов, у которых в раннем возрасте появились предраковые полипы, приводят к развитию рака толстой кишки путем передачи противовоспалительных сигналов, которые способствуют разрушению слизистой оболочки и индуцируют повреждение ДНК.

На сайте Science ученые из Университета Джона Хопкинса и Медицинского центра Университета Неймегена сообщили о том, что им удалось выявить следы биопленки, насыщенной кишечными палочками Escherichia coli и Bacteroides fragilis, в образцах тканей, взятых у пациентов с семейным аденоматозным полипозом (САП). Когда исследователи имплантировали бактерии от пациентов с САП к мышам, они обнаружили, что мыши, организмы которых были заселены обоими образцами этих бактерий, имели значительно более высокую предрасположенность к инвазивному раку с летальным исходом, по сравнению с мышами, которым имплантировали только один образец бактерий.

Первый автор, Кристина Дежеа, определила, что ткань толстого кишечника, взятая у пациентов с САП, демонстрировала более высокий уровень экспрессии двух бактериальных генов, которые продуцируют секретируемый онкотоксиновый колибактин (clbB) и токсин кишечной палочки Bacteroides fragilis (bft). У мышей, демонстрирующих предрасположенность к образованию опухолей и имеющих в своем организме оба образца бактерий, был выявлен повышенный уровень интерлейкина-17 в кишечнике и повреждение ДНК в кишечном эпителии с более быстрым развитием опухоли и высоким уровнем смертности. На основании этих результатов авторы исследования предполагают, что удаление данных бактерий из слизистых оболочек пациентов с САП в раннем возрасте может оказать благотворное воздействие на их организм.